碘缺乏病的临床表现主要取决于：缺碘的程度（轻、中、重）；缺碘时人体所处的生长发育的时期（是在胎儿期、新生儿期、婴儿期、青春期或成人期）；以及人体对缺碘的代偿能力及反应状况。
在20世纪80年代专家们发现：缺碘对人们的影响不只是甲状腺肿大，更主要的是对智力与生长发育的影响。在碘不足地区的儿童，即使没有甲状腺肿和克汀病，但青少年的智商、身高、体重等指标，都低于非碘缺乏区。因此将“碘缺乏病”代替了“碘致地方性甲状腺肿”这一概念。碘缺乏病包括因碘摄入不足而引起机体智力发育受损、甲状腺肿、生长发育障碍、先天性聋哑或先天性痴呆等多种疾病现象。碘缺乏病这一疾病概念，包括了地甲肿，也包括了地克病，内涵完整，病因明确，对防治又有明确的指导意义，已经被医生们普遍接受。
碘缺乏使甲状腺合成甲状腺激素减少。由于垂体—甲状腺轴的反馈调节作用，垂体分泌促甲状腺素（TSH）增多。升高的促甲状腺激素（TSH）刺激甲状腺滤泡增生和肥大；刺激甲状腺努力工作，在碘不足的情况下摄取更多的碘，使生产的甲状腺激素，代偿到较为正常的水平，以满足正常的生理需要。这样就发生了甲状腺肿大。碘轻度缺乏可以引起代偿性甲状腺肿大。如果碘缺乏严重，或者肿大的甲状腺，生产的甲状腺激素仍不能代偿到满足正常代谢的需要（失代偿），即会在临床发生甲状腺激素作用不足，就会出现甲状腺功能减退（简称甲减）的一系列临床症状。
胎儿大脑神经系统的发育极易受到缺碘的影响，人的大脑发生的早期，有两个关键的易损期：一个在10～18周，主要影响听觉与锥体系统（与神经运动器官相关）发育；另一个为出生前3个月至出生后2年，主要影响智力发育。在妊娠前补碘，才可有效地防止碘缺乏对胎儿的影响。先天性未经治疗的甲减，会严重影响胎儿的生长与发育，表现严重的先天性智力和/或听力障碍，称为克汀病。地方性克汀病有遗传倾向。但在妊娠前和妊娠期间补碘后常常有正常的婴儿分娩，所以碘缺乏仍然是克汀病的主要原因。
碘缺乏病虽然可以影响各个年龄组，但影响最严重的主要是胎儿、新生儿和婴儿。因为这正是大脑和身体发育迅速的时期。碘缺乏病发生于胎儿，则增加死胎、流产与先天性畸形，补碘可以减少这些并发症。碘缺乏病发生于新生儿，可出现体格和智力的发育迟缓，生出呆小婴儿（克汀病），早期治疗可以纠正碘缺乏的影响。碘缺乏病发生于儿童，其生长发育迟缓，对智商也有明显的影响。碘缺乏病发生于成人，即会发生甲状腺肿大和全身性代谢迟缓、神经反应迟钝、器官和面容衰老、黏液性水肿，严重者发生黏液性水肿昏迷，纠正缺碘后，可以恢复正常。

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